Blocs nerveux périphériques
et atteintes nerveuses périphériques

Christine Watremez, MD

 

 

 


Je me suis pour ce travail beaucoup inspirée d'un article paru en 1991 dans Douleur et Analgésie, intitulé " Prise en charge des séquelles douloureuses des blocs du plexus brachial ", qui est en fait un travail à partir de données de la littérature sur ces neuropathies iatrogènes dont la fréquence ne dépasse pas 5 % des séries.(1.7 % pour une étude prospective récente parue dans Anesthésia Analgésia cette année et portant sur 3996 patients )
Les complications neurologiques des blocs nerveux périphériques sont rares mais réelles, caractérisées le plus souvent par une symptomatologie à type de paresthésies transitoires, elles peuvent cependant être à l'origine de lourdes séquelles sensitivo-motrices pour le patient.

Leurs causes peuvent être :
· mécanique par traumatisme direct de l'aiguille, injection intra neurale ou compression
· toxique
· ischémique

En fait ces trois mécanismes peuvent être associés.
Nous verrons plus avant que le terrain sous-jacent a aussi son importance (dénutrition, éthylisme chronique, diabète, athérosclérose).
Rappel anatomique (fig.1)
Les troncs nerveux périphériques sont constitués de fibres nerveuses sensitives ou motrices ; chaque fibre nerveuse périphérique est constituée d'un axone, prolongement de la cellule nerveuse, myélinisé ou non et d'une succession de cellules de Schwann.
Les fibres nerveuses sont groupées en fascicules dont chacun est entouré d'une gaine conjonctive appelée périnèvre, cette gaine limite l'endonèvre qui est un tissu conjonctif constitué de fibres de collagène, qui contient les fibres nerveuses.
L'épinèvre enveloppe l'ensemble des fascicules et renferme les vaisseaux nourriciers du nerf, régulés pour leur part par le système sympathique.
D'une façon analogue au système nerveux central, il existe une barrière limitant les communications entre le compartiment sanguin et l'endonèvre, c'est la barrière hémato endoneurale due à la présence de jonctions serrées entre les cellules endothéliales des capillaires sanguins de l'endonèvre.
Mécanismes physiopathologiques
Causes mécaniques
1)- Le traumatisme direct du tissu nerveux dépend du type de matériel utilisé. Une étude anatomique réalisée par Selander chez l'animal et comparant deux types d'aiguilles (biseau à 14° et 45°) montre une majoration des lésions nerveuses lorsqu'on utilise une aiguille à biseau long (50 % versus 10 %). De même une étude sur le sciatique de lapin réalisée par Hirasawa comparait trois types d'aiguilles, aiguille à biseau long, aiguille à biseau court pour blocs nerveux et aiguille conique de rachi anesthésie, et montrait que les anomalies électrophysiologiques étaient moindre pour le troisième type d'aiguille ; ce d'autant qu'elle présente une ouverture latérale qui évite les injections intraneurales.
Outre le type de matériel utilisé, l'orientation de l'aiguille est importante. Le risque de lésion sera moindre si la ponction est tangentielle aux fibres nerveuses que si elle est réalisée perpendiculairement à ces fibres. Il faut également noter une atteinte plus fréquente des nerfs médian et cubital du fait de leur position superficielle dans le plexus brachial.
Selon Regnard le traumatisme direct serait aggravé par les ponctions multiples, mais une étude récente de Fanelli ne montre pas d'augmentation de l'incidence des complications lorsqu'une technique d'injection multiple est utilisée pour peu que l'on s'aide d'un neurostimulateur.
La technique de ponction par recherche de paresthésies est reconnue par beaucoup d'auteurs comme étant un facteur de risque de lésions neurologiques.
2)- L'injection intra neurale provoque des lésions directes des fibres nerveuses, des lésions ischémiques par œdème, microhémorragies, et compression due à l'injection d'un grand volume dans une gaine nerveuse peu ou pas extensible, et la destruction de la barrière périneurale. Le sérum physiologique serait dans ce cas aussi nocif, à volume égal, que la marcaïne 0.5 % avec ou sans adrénaline.
3)- Un hématome ou un œdème secondaires responsables d'une fibrose cicatricielle, peuvent comprimer les troncs nerveux à l'intérieur de la gaine aponévrotique et ont été évoqués pour expliquer le délai d'apparition tardif, jusqu'à trois semaines, de certaines douleurs.
Causes toxiques
Tous les anesthésiques locaux sont neurolytiques à concentration importante. La concentration élevée, le temps de contact prolongé avec le tissu nerveux sont nécessaires pour provoquer ces lésions caractérisées par une dégénérescence pycnotique du noyau cellulaire et de la gaine de myéline.
Les formes aqueuses d'anesthésique local semblent moins toxiques que les solutions carbonatées.
L'adjonction d'adrénaline accroîtrait la neurotoxicité par plusieurs mécanismes : diminution de la résorption, donc allongement du temps d'exposition, diminution du débit sanguin par stimulation des alpha récepteurs des vasa nervorum et toxicité directe lors d'injection intraneurale. Enfin, les solutions adrénalinées commercialisées contiennent un antioxydant ( le bisulfite de sodium) et ont un pH plus bas que les solutions non adrénalinées.
Causes ischémiques
Comme nous venons de le voir, l'adrénaline contenue dans les solutions anesthésiques provoque une vasoconstriction des artérioles du tissu nerveux.
L'injection intra fasciculaire peut être responsable d'une ischémie car la pression après injection est supérieure à celle de la perfusion capillaire pendant 10 à 15 minutes.

Symptomatologie clinique
La description de la douleur est évocatrice de lésions neurogènes et deux composantes se distinguent :
· une douleur de fond permanente décrite comme des brûlures, des démangeaisons, des torsions
· une douleur intermittente en éclair décrite comme des élancements ou des décharges électriques
Ces douleurs sont rapportées à des territoires nerveux suffisamment précis et suivant le type de bloc, on notera une symptomatologie particulière (plexique pour la voie inter scalénique, uni ou pluri tronculaire pour le bloc axillaire).
Les troubles sympathiques sont fréquents.
Les symptômes se manifestent généralement dès le lendemain de l'intervention et essentiellement dans la première semaine post opératoire. L'apparition plus tardive de douleurs, d'hyperesthésies, voire de paralysie vers la troisième semaine, peut faire craindre la constitution d'une cicatrice rétractile engainant le tissu nerveux.

Diagnostic positif
Le bilan de ces complications diffère peu d'un quelconque syndrome neurologique, mais il doit être diligent et prudent car des incidences médico-légales sont possibles.
Dans la plainte du patient il faut faire la part de la douleur et de la gène motrice parfois associée. Un examen clinique minutieux peut aider à localiser une lésion nerveuse, recherchera des signes déficitaires sensitifs avec zones d'hypo ou d'anesthésie, des allodynies, une hyperesthésie ou une hyperpathie. La douleur sera évaluée par l'EVA (échelle visuelle analogique) ainsi que le retentissement comportemental.
Il convient de faire un bilan neurologique précis pour établir un diagnostic topographique.
Le site d'insertion de l'aiguille se doit d'être examiné avec attention à la recherche d'un hématome ou d'un œdème.
La recherche de signes sympathiques s'impose.
Si les symptômes sont minimes ou si un anesthésique local de longue durée d'action a été utilisé, il est permis de rassurer le patient et de le revoir 1 à 2 semaines après pour déterminer si les symptômes ont disparu.
A l'inverse, si les symptômes sont sévères ou s'ils persistent ou si la fonction d'un membre est touchée, une consultation neurologique devra être rapidement obtenue pour évaluer et localiser avec précision la lésion.
Les neurologues recommandent la réalisation d'un EMG (électromyogramme) et une étude de la conduction nerveuse afin de localiser la lésion, d'estimer le moment où le nerf a souffert, et de prédire une récupération nerveuse.

La classification des lésions nerveuses périphériques repose sur l'étendue des lésions :
· les
lésions du 1° degré (ex : compression par garrot) affectent plus les larges fibres que les petites. La continuité axonale est respectée et es symptômes se présentent le plus souvent sous la forme d'une perte de la fonction motrice, parfois des modifications sensitives, et ce pour une période variant de quelques minutes à quelques mois.
· Les
lésions du 2° degré comprennent une dégénérescence axonale avec respect des cellules de Schwann et de la membrane basale qui servent alors de guide à la régénération. Ces types lésionnels peuvent être rencontrés au cours d'un écrasement ou d'un étirement minimes. Le retour à une fonction normale peut prendre des mois.
· Les
lésions du 3° degré caractéristiques de lésions par écrasement ou étirement jugés de modérés à sévères, sont associés à une interruption de la membrane basale et sont de mauvais pronostic. Une formation cicatricielle est fréquente entraînant une mauvaise progression axonale.
· Les
lésions du 4° et 5° degré font suite à des mécanismes d'écrasement importants et sévères et à une section complète du nerf responsable d'une désorganisation étendue, de dommages du périnèvre.


A l'
EMG, le muscle normal n'a pas d'activité au repos, les potentiels d'action ne sont observés que durant une contraction volontaire. Ces derniers apparaissent diminués 8 à 10 jours après une lésion nerveuse. Les fibrillations spontanées surviennent plus tardivement, après 2 à 4 semaines et disparaissent dans l'année d'une dénervation totale. Dans le cas d'une dénervation partielle, les fibrillations peuvent être indéfiniment observées.
L'étude de la conduction nerveuse consiste à stimuler un nerf et à enregistrer un potentiel évoqué au niveau du nerf lui même ou d'un muscle innervé par le nerf stimulé. Elle permet de localiser et de délimiter l'étendue d'une lésion nerveuse et de différencier la démyélinisation d'une dégénérescence axonale.
Son interprétation dépend de la sévérité du trouble et du temps qui s'est écoulé entre l'apparition de la lésion et le moment où l'examen est réalisé.
Ces examens doivent être répétés dans le temps pour déterminer l'étendue et l'ancienneté des lésions.


Diagnostic différentiel
Lorsqu'une lésion est observée, il convient de rechercher d'autres causes : un temps de garrot artériel prolongé, le geste chirurgical lui même, une immobilisation plâtrée trop serrée, une malposition du membre en cours d'intervention. Dans tous les cas, l'aide de la feuille d'anesthésie sera précieuse pour peu qu'elle soit remplie correctement.
Ces lésions se manifestent par une paralysie ou une hypotonie musculaire sans atrophie notable associée à des troubles sensitifs dissociés laissant généralement persister les sensations douloureuses et thermiques alors que les paresthésies et les troubles sympathiques sont absents. La stimulation électrique au dessus de la lésion est sans réponse alors que la réponse est normale en dessous de celle-ci. Ces anomalies s'expliquent par une atteinte préférentielle des fibres nerveuses de gros diamètre alors que les neuropathies dues aux blocs nerveux périphériques intéressent plutôt les fibres de petit diamètre.


Approche thérapeutique
Outre les antalgiques périphériques, les antidépresseurs dits sérotoninergiques sont une indication de choix pour les douleurs évoluant sur un fond continu alors que les douleurs fulgurantes répondent habituellement bien aux antiépileptiques.
Il est parfois nécessaire d'adresser ces patients à la clinique de la douleur afin d'avoir recours à des techniques plus spécifiques telles que la réalisation d'un bloc du ganglion stellaire lorsqu'il existe une composante sympathique marquée, la neurostimulation transcutanée, ou même l'électrothérapie.
Une exploration chirurgicale précoce des formes sévères peut être discutée.
Dans tous les cas, et principalement dans les formes sévères, le soutien psychologique est important et la rééducation motrice est fondamentale.

Conclusion
Le meilleur traitement des complications des blocs nerveux périphériques reste comme souvent le traitement préventif. Il consiste à réduire au maximum les facteurs de risque de ces complications, évaluer pour chaque patient l'état neurologique pré anesthésique, s'assurer lors de la consultation pré anesthésique de la bonne compréhension du patient et surtout de son accord pour ce type d'anesthésie.
Réduire le risque d'apparition des complications veut dire utiliser des aiguilles à biseau court, ne pas rechercher les paresthésies mais utiliser le neurostimulateur pour la réalisation du bloc nerveux périphérique, stopper immédiatement l'injection lorsqu'une douleur vive apparaît, ne pas utiliser de solutions trop concentrées d'anesthésique local.
Lorsqu'une complication apparaît, il faut être à l'écoute du patient, lui apporter un soutien psychologique, lui faire comprendre que sa plainte est légitime et que nous la prenons en considération, et surtout faire rapidement le bilan de cette lésion.
Enfin, avant d'accuser la technique d'anesthésie locorégionale, et ce d'autant qu'il n'est pas fait mention de problème sur la feuille d'anesthésie lors de la réalisation de celle ci, il faut exclure les lésions due au mauvais positionnement du patient, un garrot mal placé ou trop longtemps gonflé, un plâtre mal appliqué et bien sûr une lésion antérieure au bloc.

 

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Bibliographie
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