TRAITEMENT

Il a bénéficié au cours des dernières années à la fois du développement de nouvelles molécules et d'autre part de larges expérimentations cliniques permettant de mieux définir des schémas thérapeutiques. Au rang des nouvelles molécules, il s'agit du développement des héparines de bas poids moléculaire (HBPM). Les HBPM disponibles en Belgique et leurs principaux conditionnements sont repris à la figure 17b. Initialement réservées à la prophylaxie, les HBPM ont acquis droit de cité dans le traitement de la thrombose veineuse profonde. L'analyse de l'ensemble des études réalisées et de plusieurs méta-analyses permet aujourd'hui d'affirmer que les HBPM sont au moins aussi efficaces et probablement plus sûres que l'héparine non fractionnée, dans le traitement des thromboses veineuses profondes (réf 9, 10)(figure 17). Cette démonstration d'efficacité et de sécurité s'ajoute à la facilité d'utilisation des HBPM, qui s'administrent en une ou deux injections sous-cutanées quotidiennes et ne réclament aucun monitoring, si ce n'est l'adaptation correcte de la posologie en fonction du poids du malade (200 U.I./kg/jour en utilisation curative). Lors d'un traitement prolongé, la numération plaquettaire doit être réalisée une fois par semaine. Cette facilité d'administration permet un traitement au moins partiellement ambulatoire de la thrombose veineuse profonde (réf 9, 10). Le traitement ambulatoire doit toutefois rencontrer un certain nombre d'objectifs:

  • toute suspicion de thrombose vieneuse profonde ou d'embolie pulmonaire doit être confirmée par un examen spécialisé avant d'entreprendre un traitement anticoagulant au long cours. Il n'y a pas de place pour l'empirisme diagnostique car un traitement anticoagulant injustifié peut être aussi dommageable que l'absence de traitement en présence d'une véritable maladie thromboembolique.
  • le traitement ambulatoire ne dispense pas d'une mise au point étiologique soigneuse et complète: facteurs de risque temporaires, anomalies thrombophiliques, hormonothérapie, cancer...
  • veiller à une immobilisation pendant les 48 premières heures de traitement et appliquer une contention élastique efficace avant le premier lever.

Au praticien de s'assurer que ces conditions sont remplies au moment d'entreprendre un traitement éventuellement ambulatoire.

Deux études récentes ont montré que dans le traitement de l'embolie pulmonaire symptomatique (en-dehors des embolies massives qui justifient une fibrinolyse), les HBPM (tinzaparine et reviparine dans les études concernées) étaient au moins aussi efficaces et sûres que l'héparine non fractionnée (réf 13,14). Par ailleurs, il a été démontré que tout traitement doit commencer par une héparinothérapie initiale (en pratique, une HBPM) d'au moins 5 jours avant de laisser la place aux seuls anticoagulants oraux. Les anticoagulants oraux (anti-vitamine K) sont débutés dès le jour 1 ou 2, en parallèle avec le traitement héparinique. Ce dernier peut être arrêté dès qu'un INR supérieur à 2 est obtenu 2 jours de suite (figure 18). La surveillance du traitement anti-vitamine K (AVK) est assuré par la détermination de l'INR (International Normalized Ratio); il représente un mode de standardisation du temps de prothrombine et offre de nombreus avantages par rapport au « défunt » temps de Quick. Le tableau suivant reprend les normes de l'INR (figure 19).

Plusieurs essais cliniques (réf 11, 12) se sont penchés sur la durée du traitement anticoagulant oral. Sans que la question ne soit définitivement tranchée, on peut retenir les propositions suivantes:

- 6 mois pour une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire idiopathique.

- 6 à 8 semaines pour une thrombose veineuse profonde infra-poplitée, survenant dans le contexte d'un facteur de risque circonstanciel et transitoire; il s'agit essentiellement des TVP infra-poplitées, postopératoires, ou sous plâtre.

- traitement de durée prolongée, voire permanents (figure 20).

  • maladie thromboembolique récidivante ( 2 épisodes);
  • facteurs de thrombopihlie sévère: déficit en anti-thrombine III, déficit important en protéine C et S, facteur V Leiden homozygote ou association de plusieurs facteurs, p.ex. facteur V Leiden et facteur II 20210A;
  • l'observation de facteurs de thrombophilie modérés (facteur V Leiden ou facteur II 20210A, hétérozygote) est selon plusieurs études associée à un risque accru de récidive et justifierait à ce titre un traitement de durée prolongée;
  • la présence d'anticorps anti-phospholipides est clairement associée à un risque élevé de récidives et justifie de poursuivre l'anticoagulation, aussi longtemps que subsiste cette anomalie biologique.

 


figure 17


figure 17b


figure 18


figure 19


figure 20

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