Figure 6b: l'association chez un même malade de l'APCR et de la mutation du facteur II est responsable d'une maladie thromboembolique de déclenchement précoce (avant 30 ans). L'APCR à l'état homozygote est également responsable d'une diathèse thromboembolique de début anormalement précoce (Hainaut et al. 1999).
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